黃豪銘教授1991年畢業於文化大學機械工程學系，1993年獲得陽明大學醫學工程碩士學學位。1995年起服務於臺北醫學大學儀器中心與教材教具中心，2001～2005年間擔任主任職務。在教學方面，曾任醫技系講師、口腔科學研究所助理教授與副教授，2005年獲得本校博士學位。2009年起擔任本校生醫材料暨工程研究所教授職至今；在研究方面，著重於醫療儀器研發、口腔生物力學、磁性生物學等領域。
1966年《自然》雜誌首次刊載生物細胞會受到磁場的影響，此文假設認為，構成細胞膜的磷酯質分子與液晶分子類似，為具極性的桿狀分子，因此在磁場之下也會如同液晶分子一樣產生偏轉，此作用將導致細胞膜產生微變形。
本研究室在2009年首先利用螢光偏極光法證實這項論點，並發現若細胞膜結構發生變化，將使其上的跨膜蛋白受器之結構發生變化，此將使受器無法與配體（ligand）結合，進而可改變細胞的行為。
細菌感染導致的敗血性休克一直是醫療中的一大問題，而抗生素的使用則導致抗藥性問題越來越嚴重，因此本研究室於2009年嘗試利用靜磁場影響內毒素受體蛋白結構的能力，使內毒素無法與其受器結合，而達到抑制過度免疫反應的效果。在2010年發表的本篇文章則利用相同的原理進行動物實驗，結果發現預先經過靜磁場暴露的小鼠在注射內毒素之後，其死亡率會減少一半以上，此發現將對抑制敗血性休克，提供一與過去化學藥物治療完全不同的物理性治療思維。（文/研究發展處）
歐耿良教授學術分享：Titanium nanostructural surface processing for improved biocompatibility
歐耿良教授，現為臺北醫學大學生醫材料暨工程研究所教授以及生醫器材研發中心主任，其專長材料分析、奈米工程、生醫微機電及醫療器材轉譯。
歐教授積極整合學校與附設醫院的資源與人力，串連基礎研究與臨床試驗能力，深耕臨床服務，與院內醫師共組研發團隊，開創出諸多創新研究，其中四項研發成果成功技轉於產業，不僅落實產官學研醫合作平台，亦為北醫奪下第一位榮獲國科會「傑出技術移轉貢獻獎」之殊榮，本月要與大家分享的題目為：Titanium nanostructural surface processing for improved biocompatibility
人工替代物之需求隨著老年人口的增加日益增加。常見之人工替代物如人工關節、人工植牙等，除需要生物相容性佳之生醫材料外，亦需於植體與組織間提供良好環境界面。為此，奈米複合陶瓷技術於生醫植體上產生均勻性佳、奈米級且多孔性結構之功能性氧化層，可1.防止離子釋出；2.增加植體和骨組織的接觸面積，促進與骨細胞機械性的嵌合作用。
經研究中揭示：植體經表面活化處理，表面形成多層奈米二氧化鈦（TiO2）的三維多孔性海綿狀結構，有效地調控不同厚度且均勻性佳之功能性氧化層，亦可防止離子釋出。此外，氧化層為奈米級之多孔性結構，可增加植體和骨組織的接觸面積，促進與骨細胞機械性的嵌合作用。而三維多孔性海綿狀結構生成機制乃因表面於奈米化處理過程中，產生一系列相變化：α-Ti→nano-（δ-TiH＋α-TiH1.971） → nano-（γ-TiH2）,所致。
刊登雜誌：Applied Physics Letters [Impact Factor: 3.726. Ranking: 10.5%（10/95）]
陳中明教授學術分享：呼吸器可治療呼吸衰竭的病人，但也有潛在的缺點。
陳中明教授，現為臺北醫學大學小兒學科教授，附設醫院小兒部主任、中華民國兒童胸腔醫學會監事、臺灣新生兒科醫學會研發會委員。
論文簡介：呼吸器可治療呼吸衰竭的病人，但也有潛在的缺點。使用高潮氣容積的機械通氣會破壞肺內皮和上皮細胞、肺出血水腫、增加纖維蛋白沉積及呼吸器依賴度，即呼吸器導致的肺傷害。我們假設大潮氣容積的機械通氣會增加大鼠肺臟血管張力素II、纖溶酶原激活物抑制因子-1（plasminogen activator inhibitor-1）及降低纖維蛋白溶解活性，這些作用可被血管張力素轉換酶的抑製劑改善。
我們將老鼠以呼吸器導致肺傷害的模式研究Captopril的治療效果，結果發現大潮氣容積的機械通氣明顯增加肺泡灌洗液總蛋白、肺泡纖維蛋白沉積、肺血管張力素II、肺及血清纖溶酶原激活物抑制因子-1的表現和肺損傷指數，Captopril可降低這些數值。這結果意味肺血管張力素II參與呼吸器導致肺傷害誘發凝血異常的機轉，Captopril保護的機制是降低纖溶酶原激活物抑制因子-1，並建議Captopril可用來改善呼吸器導致的肺傷害。
（Chen CM, Chou HC, Wang LF, Lang YD. Captopril decreases plasminogen activator inhibitor-1 in rats with ventilator-induced lung injury. Crit Care Med 2008;36:1880-1885.）
蔡佩珊教授學術分享：「Sleepless in Taiwan！臺灣夜未眠」
蔡佩珊教授為臺北醫學大學護理學研究所教授、萬芳醫院護理部兼任副主任。現為北醫大護理學院之生物行為研究室主要負責人，並於萬芳醫院開設生物回饋護理諮詢門診，針對罹患焦慮症、憂鬱症及失眠困擾的民眾提供生物回饋及行為治療。本月與大家分享的主題為「Sleepless in Taiwan！臺灣夜未眠」。
常見的失眠症狀包括：入睡困難、早醒、睡眠間斷等。分析2005年行政院主計處所進行的社會發展趨勢調查之36,743個具代表性的樣本發現：全臺灣18歲以上的人口中，約有1/4的人有失眠的問題。入睡困難為臺灣的成年人最常見的失眠的困擾症狀。在樣本中有百分之三的人有過度日間嗜睡的困擾。失眠的人有三倍高的危險會出現過度日間嗜睡；失眠的症狀和日間疲憊感有高度的相關且失眠會影響個人的心理幸福程度。
本文摘自：Insomnia：Prevalence and its impact on excessive daytime sleepiness and psychological well-being in the adult Taiwanese population. Quality of Life Research. 2008;17（8）:1073-80.（文/蔡佩珊教授）
陳瑞明教授，現為臺北醫學大學醫學科學研究所教授，為國立臺灣大學醫學院毒理所博士，其專長為毒理學、分子暨細胞生物學、細胞訊息傳遞等，在北醫大從醫學系的助理教授、副教授，一路升等到教授，資歷相當完整，目前專業論文發表已超過百篇，本月要與大家分享的題目為：GATA-3 transduces survival signals in osteoblasts through upregulation of bcl-xL gene expression
此篇研究主要探討轉錄因子（transcription factor）GATA-3在調控細胞存活（cell survival）上可能具有的訊息傳遞（signal transduction）角色。先前的研究都認為GATA-3僅會在血液細胞（hematologic cells）中表現，但我們的研究卻發現其也可以在骨母細胞（osteoblasts）中被偵測到。
而經由功能分析發現，GATA-3在調控細胞存活的訊息傳遞事件中扮演重要角色。當GATA-3被活化時，它會和另一轉錄因子Runx2結合成複合體（complex），同時由細胞質轉位（translocate）到細胞核，並與抗細胞凋亡基因bcl-xL promoter上的特定序列鍵結，進而促進該基因的表現和保護細胞免於凋亡性的傷害。【圖：陳瑞明教授（右2）與研究助理及學生在實驗室中合影】
當GATA-3被knock-down時，bcl-xL 基因的表現會被抑制，同時細胞會發生死亡現象；反之，若GATA-3在細胞中過度表現（over-expression），則bcl-xL的表現會增加，而細胞得以存活。所以，此研究是第一次證明GATA-3在非血液細胞中的表現，以及其具有調控細胞存活的重要角色。
刊登雜誌：Journal of Bone and Mineral Research〔Field: Endocrinology & Metabolism， Impact factor: 6.443， Ranking: 9.7% （9/93） 〕（文/陳瑞明，臺北醫學大學醫學科學研究所教授）
林佳靜教授學術分享：「居家運動訓練指導改善癌症病患睡眠品質成效之探討」
本校護理系優秀校友林佳靜老師，曾赴美威斯康辛大學麥得遜分校攻讀腫瘤護理碩士及護理哲學博士，現擔任臺北醫學大學護理學系教授兼系主任、臺灣護理學會腫瘤護理委員會副主任委員、臺灣腫瘤護理學會監事、臺灣安寧緩和護理學會教育委員會主任委員、臺灣社會改造協會理事、蓮花臨終關懷基金會董事等職。在2月的《今日北醫》電子報中，一起來分享其在居家運動訓練指導改善癌症病患睡眠品質成效方面的探討。
論文簡介：睡眠困擾及生活品質低落為癌症病人常見之現象，本研究主要目的為探討居家運動訓練對改善癌症病患睡眠障礙及提昇生活品質之成效。本研究採類實驗法研究設計，以方便取樣於二所大學附屬醫學中心之腫瘤科門診選取符合條件之癌症病患，依個人意願分配到實驗組及控制組，二組人數分別為36人與35人，共計71人。
實驗組病患給予為期八週居家運動訓練指導並填寫研究問卷，研究問卷包括匹茲堡睡眠品質量表、SF-36生活品質量表、自覺費力程度量表及運動日誌。於居家運動訓練前、第4週後及第8週後，二組病患均各自填寫一次研究問卷，以評估病患之睡眠品質與生活品質之程度。收集之資料以廣義估計方程式進行分析。
參與實驗組的癌症病患，在睡眠品質（β=−3.54， p<0.01）和生活品質評估量表之心理健康層面（β=10.48， p<0.01）有顯著的改善，身體疼痛也獲得改善（β=0.98， p=0.04）。由研究結果可知在護理措施中提供癌症病患居家運動訓練指導，將能有效改善癌症病患的睡眠品質，進而提昇癌症病患的生活品質。
（Tang MF， Liou TH， Lin CC.* Improving Sleep Quality for Cancer Patients:Benefits of a Home-Based Exercise Intervention. Support Care Cancer， in press.）(文/林佳靜 臺北醫學大學護理學系教授兼主任)
本期《今日北醫》學術短波由醫學院醫學科學研究所蔡郁惠教授，就「生殖內分泌學」方面的研究進行分享，蔡教授為本校第1屆藥學系校友，曾赴美國德州大學之MD Anderson 癌症中心進修，並在休士頓醫學中心的德州大學生物醫學院先後取得碩士及博士學位。回母校後，先後執教於細胞暨分子生物研究所、及整併後之醫學科學研究所，並為本校附設醫院復健科資深研究員。
蔡教授曾任職於德州大學MD Anderson癌症中心、德大於休士頓之醫學院等機構；其研究興趣涵蓋生殖內分泌學、更年期婦女骨質疏鬆之預防與改善、決定周邊血液細胞分化命運之樞紐分子，及中胚層幹細胞分化之調控和機轉、與幹細胞組織工程等；並有數件相關研究的專利案在申請中。其分享如后：
依據80年代的文獻：FSH只在轉麩氨脢活性提升時才會引發標的細胞反應，這可能因為此酵素把FSH鍵結在受體上所致。蔡教授因質疑這個結論而展開漫長的研究，與實驗室同仁經過一段時有國科會經費補助時無經費的辛苦工作後，終於發現了一條嶄新之FSH訊息傳遞路徑：在高濃度FSH之刺激下，其標的細胞的FSH受體會活化一般熟知之Gs（GDP）之外的Gαh（GDP）型G蛋白，Gαh本身是一個具多功能的分子，也就是同時具有上述轉麩氨脢之功能。活化態之Gαh進而活化PhospholipaseC-δ1，導致細胞壁內膜之磷酸脂PIP2被分解為DAG和IP3。被分解出來之DAG會活化C型蛋白活化脢，而IP3則在數秒鐘內引發外鈣之大量引入。
後來在FSH之標的細胞內，發現經高濃度FSH所產生之IP3不必經細胞內鈣釋放之傳統路徑，就可直接與T型鈣離子通道結合，瞬間引發大量外鈣之引入，進而活化其下游訊息傳遞路徑，分別導致分泌型蛋白之分泌、活化某些轉錄因子而刺激其基因表現。
另外，為了尋找與Gαh成對偶之新型FSH受體，蔡教授及實驗室同仁發現了一種高分子量的蛋白質會與Gαh（GDP）形成複合物，經蛋白質體分析及其他實驗分析確認此蛋白質為非肌肉型之絲狀IIA型肌球蛋白（MyH9），但它並未具有與G-蛋白成對偶之受體的特性，卻會參與高濃度FSH所引起之Gαh的活化過程。經過多種繁複之實驗後，證實FSH標的細胞在靜態時，亦即未受FSH刺激時，其未活化態的Gαh（GDP）型G蛋白、悉知之傳統FSH受體、及非肌肉型之絲狀IIA型肌球蛋白（MyH9）會形成「三位一體」之複合物。
於高濃度FSH下，被FSH活化之受體會導致此複合物內之絲狀IIA型肌球蛋白之磷酸化，亦即活化，進而活化Gαh（GDP），被活化之Gαh（GTP）會與受體分離，接著去活化其下游之反應分子。當非肌肉型之絲狀IIA型肌球蛋白之磷酸化被抑制時，高濃度之FSH就無法引發Phospholipase C-δ1之活化、IP3之產生、與外鈣之引入。這證明絲狀IIA型肌球蛋白之磷酸化確實控制著Gαh/Phospholipase C-δ1/外鈣引入這條訊息傳遞路徑的活化。這些發現分別發表於知名的分子內分泌學及內分泌學等國際期刊，計數篇SCI論文**
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1.Lin, YF., Tseng, MJ., Hsu, HL., Wu, YW., Lee, YH., and Tsai, YH （2006） A Novel Follicle-Stimulating Hormone-Induced G_h/Phospholipase C-1 Signaling Pathway MediatingRat Sertoli Cell Ca2-Influx. Molec Endocrinology 20, 2514-2527
2.Lai, TH., Lin, YF., Wu, FC., and Tsai, YH. （2008）. Follicle-Stimulating Hormone-Induced Galpha h/Phospholipase C-delta1 Signaling Mediating a Noncapacitative Ca2+-Influx through T-Type Ca2+-Channels in Rat Sertoli Cells. Endocrinology. 149, 1031-1037.
3.Lin, YH., Yeh, TS., Chen, SF., Tsai, YH., Chou, MM., Yang YY., and Huang, HM. （2010） Non-Muscle Myosin IIA （MyH9） Mediating the Activation of Gαh/PLC-δ1 Signal Transduction Pathway. Endocrinology 151, Jan 12, 2010 on line
林時宜教授，現為臺北醫學大學內科教授、附設醫院學術副院長，曾任臺北醫學大學醫學系內科副教授、附設醫院一般醫學科主任，國際論文著作：22篇；國科會生物處RPI值為88.92分；高影響係數論文：IF：8.46，Ann Surg， 2009 249:978-85
近年來癌症一直是國內十大死因之首，而大腸癌則是癌症死因之第參位。有關大腸癌的治療，主要是以手術切除為主，但對於無法切除乾淨或癌症轉移之病患，醫師及科學家仍有待努力。我們的研究團隊，在臨床上觀察到長時間抽煙和大腸癌的死亡率有正向關係；而其中的主要致癌物質NNK，已被報告和大腸癌細胞之增生有密切相關。
我們利用大腸癌細胞作實驗，發現NNK主要的作用是直接促進大腸癌細胞之轉移能力，而此轉移能力在最新的siRNA研究方法驗證下，發現和α-7尼古丁受器有直接關聯，而其下游的E-cadherin進一步參與細胞之轉移。這樣的成果讓我們了解抽煙和大腸癌死亡率之關係，也提供未來探討大腸癌轉移機轉之進一步方向。此研究結果今年6月已發表於外科權威雜誌《Annals of Surgery》。（文/林時宜 臺北醫學大學醫學系內科教授）
何元順教授現為臺北醫學大學醫技學系教授，為臺北醫學大學醫技學系學士、台大醫學院生化所博士（碩士直升），曾任臺北醫學大學生物醫學技術研究所所長，醫技學系主任、教授、副教授，及國科會生物處醫技組初審、覆審委員，考試院考選部典試、審題、出題委員等職，研究資歷相當完整。
所發表論文：Chih-Hsiung Wu, Yuan-Soon Ho*（equal contribution）, Chia-Yi Tsai, Ying-Jan Wang, How Tseng, Po-Li Wei, Chia-Hwa Lee, Ren-Shen Liu, Shyr-Yi Lin（2008）. In vitro and in vitro study of phloretin-induced apoptosis in human liver cancer cells involving inhibition of type II glucose transporter. International Journal of Cancer.（124）: 2210–2219.（SCI：impact factor 4.734, Oncology field：30/141; 21.3%）
癌症化學預防（cancer chemoprevention）的觀念，源自於科學家在研究癌症發生的過程中發現，費力的探討致癌元兇並不足以幫助一般大眾遠離癌病侵襲。因此唯有教導民眾如何正確的養生，盡量接近有利於抵抗癌症的食品，或改變生活方式（如禁菸），才能有效減低癌病發生。
我們在今年所發表的論文中發現蘋果多酚物質（Phloretin）可以有效抑制肝癌細胞中第二型葡萄糖轉換受器（type II glucose transporter, 簡稱GLU-2）。由於GLU-2是肝癌細胞賴以為生吸收葡萄糖的重要分子，我們在活體內證實，當GLU-2受到抑制後肝癌細胞生長明顯減緩。
同時利用微正子掃描（micro PET）顯像技術，證實肝腫瘤內葡萄糖攝取量較對照組明顯減少。此一模式證實GLU-2有潛力作為肝癌治療之標靶分子（target molecule），而蘋果多酚物質於預防或對抗肝癌非常有實用價值。此一研究成果受到所發表期刊編輯委員重視，特別要求我們將部分彩圖刊登於該期（05/01, 2009）雜誌當封面（如右圖）甚感榮幸。（文/何元順 臺北醫學大學醫技學系教授）
10月的學術短波，由黃士懿教授分享其刊登於國際期刊《J. Clin. Psychiary》的SCI論文：「Omega-3多不飽合脂肪酸在產前及產後憂鬱症之重要性：流行病學、精神病生理學、飲食頻率、及雙盲療效研究之探討」，黃士懿老師現為本校保健營養學系教授及圖書館館長，曾獲校內外優秀論文獎、年度研究優良獎、優良教師獎、校級師鐸獎等多項榮譽。
懷孕期及產後重度憂鬱症（Major depressive disorder during pregnancy and afterbirth）在臨床上不僅影響到母親產前檢查的品質、母親的身心調適、母親與嬰兒的互動及養育，更會直接影響到胎兒及新生兒在生理及心理上的發展。然而，懷孕期及產後憂鬱症的治療卻是臨床上之難題，懷孕期抗憂鬱症藥物的使用雖沒有證據顯示可造成重大畸胎，但造成胎兒輕度異常（如早產、體重過輕、呼吸障礙、發紺或緊張不安）的報告卻已有多篇大規模的研究發表，同樣的情形也會發生在產後哺乳的個案，所有抗憂鬱症藥物皆會經母體到母乳中。所以，對於懷孕期及產後憂鬱症的婦女，應該發展出更有效、更安全的治療方式。
從眾多的研究中，學者發現omega-3多不飽合脂肪酸與憂鬱症的病因可能有密切的關連，而懷孕期及產後(特別是哺乳)的婦女會因為胎兒大量吸收omega-3 PUFAs合成中樞神經組織，而造成嚴重的omega-3 PUFAs之缺乏。我們假設這種特殊的生理狀態的變化和懷孕期及產後憂鬱症的產生有關，進而假設：
一、懷孕期及產後有憂鬱症的婦女有較正常婦女更嚴重的omega-3 PUFAs缺乏；
二、懷孕期及產後憂鬱症的嚴重性和omega-3 PUFAs之缺乏有相關性；
三、大量補充omega-3 PUFAs可以改善並治療懷孕期及產後憂鬱症。
我們於是取得國科會三年的輔助，以為期三年的時間，於某醫學中心陸續收案、進行三個主要的試驗，其中之一就是篩選出符合首度發病的懷孕期或產後哺乳的重度憂鬱症患者各36名，隨機分為兩組，以平行組間、雙盲對照之研究設計進行8週的實驗，來證明omega-3 PUFAs對憂鬱症療效的假說，並測量病患治療前後血中紅血球脂肪酸組成的差異做為比較。目前該研究結果已發表，雙盲療效研究的結果，也發現omega-3 fatty acids單獨治療6週後（而非合併任何其他型式的治療或藥物治療），對於懷孕期重度憂鬱症有明顯的療效。（J Clin Psychiary 69: 644-651.）
9月《今日北醫》的學術短波，特別邀請到盧孟良老師分享，「不同抽菸量對於男性精神分裂症患者的olanzapine藥物動力學之效應」專論，其已發表於”Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry 2008; 32：1889–1893”
背景：精神分裂症患者具有較高的抽菸率，其比率約為一般人口的5.3倍，就台灣本土研究顯示，精神分裂症住院病人中有70.9%男性及11.5%女性抽菸。抽菸行為會誘導肝臟細胞色素P450酵素，進而影響藥物代謝。抗精神病藥物olanzapine的代謝途徑之一，便是經由細胞色素P450 1A2及2D6。本研究評估不同抽菸量對於olanzapine藥物動力學參數之影響。
方法：依照其抽菸量區分成三組：不抽菸組、輕量抽菸組（每天抽1～4支菸）、及重量抽菸組（每天抽5支菸以上）。給予單一劑量olanzapine後，連續抽血120小時，測定olanzapine血漿濃度，探討不同抽菸量對於olanzapine藥物動力學參數之效應。
結果：在輕度抽菸組與不抽菸組的「藥物動力學參數」比較中，除了輕度抽菸組0～120小時的濃度時間曲線下面積減少45.1%之外；其他參數並沒有差異。至於重度抽菸組與不抽菸組的藥物動力學參數比較中，血漿最高濃度減少65.2%，0～120小時的濃度時間曲線下面積減少67.6%，清除率增加75%。
結論：研究顯示每天抽菸超過5支，便會顯著影響olanzapine的藥物代謝，因此在治療時需要將抽菸情形列入考量，例如住院患者因為環境限制而暫停抽菸或減少抽菸量，出院後則恢復其抽菸情形，會導致其藥物代謝加速，血中藥物濃度下降，進而影響其病情穩定。建議針對每天抽菸5支以上的患者需要提高其olanzapine劑量50～100%，同時在抽菸量改變或症狀出現變化時，進行藥物濃度監測。（文/盧孟良 臺北醫學大學醫學院副教授、萬芳醫院精神科主任）
在本期學術短波專欄中，編輯部邀請到鄧文炳所長，簡介他近期發表於國際期刊Arthritis & Rheumatism (SCI, IF=7.677) 的研究成果：In Vitro Stage-Specific Chondrogenesis of Mesenchymal Stem Cells Committed to Chondrocytes。
先前研究指出，以幹細胞直接植入體內進行修復時，易造成幹細胞分化路徑錯誤，進而導致進一步之組織傷害。本研究探討中胚層間葉幹細胞(mesenchymal stem cells)與關節軟骨細胞(chondrocytes)間之交互作用，並進一步影響幹細胞分化之機制探討。我們利用細胞共培養系統(co-culture system)，使成熟關節軟骨細胞所分泌之細胞激素及生長因子能直接影響中胚層幹細胞，並誘導使之走向軟骨分化。在確認軟骨分化途徑後，我們藉由受誘導中胚層幹細胞所表現之特異性軟骨分化因子、訊息路徑分子及軟骨階段分化特異性基因，故將其定義分化成為軟骨前驅細胞。由此方法能調控幹細胞適當分化成為軟骨前驅細胞，並在植入體內後走向軟骨分化，將提供未來關節炎細胞治療時之新治療模式。
（文／鄧文炳 生醫材料暨工程研究所所長）
在這一期學術短波專欄中，編輯部請到臨床醫學研究所陳亦仁所長，簡介他近期的研究成果，2008年發表於Br J Pharmacol的SCI論文：K201, a novel antiarrhythmic drug on Calcium Handling and Arrhythmogenic Activity of Pulmonary Vein Cardiomyocytes.
心房顫動乃是成人最常見之持續性心律不整。心房顫動不僅會影響心臟功能，而且明顯增加中風之機會。近年來從臨床與基礎之研究結果俱已發現，肺靜脈是引發心房顫動之最重要異位性病灶所在。本實驗室於2001年首次發表單一肺靜脈心肌細胞引發心律不整之電生理特性(Chen et al., Circulation, 2001)，進一步研究顯示異常之鈣離子調控是造成肺靜脈心肌細胞之心律不整活性之主因(Wongcharoen et al, Cardiovasc Res 2006, Chen et al., J Cardiovasc Electrophysiol 2004)。由於ryanodine receptor是調控鈣離子之基本架構，而ryanodine receptor之功能異常可以引發心房顫動，因此藉著調節ryanodine receptor的功能，應可以作為治療心房顫動之新方法。因此本研究旨在探討是否ryanodine receptor的穩定物(K201)可改變肺靜脈心肌細胞之電生理特性來治療心房顫動。我們從成兔分離之肺靜脈心肌細胞評估不同濃度K201之離子流與鈣離子螢光作用，結果發現K201 (0.1, 0.3, 1M)可以抑制肺靜脈心肌細胞之引發心律不整活性，且K201會抑制乙型-鈣離子流與鈉鈣交換離子流及細胞內之鈣離子濃度。K201可以抑制交感神經刺激物(isoproterenol)對肺靜脈心肌細胞之引發心律不整作用。從這些結果顯示K201是相當具有潛力之抗心律不整藥物。
（文／陳亦仁 臨床醫學研究所所長）
在這一期學術短波專欄中，編輯部請到陳彥州教授，簡介他近期的研究成果：巨噬細胞促進腫瘤生長的重要性。
巨噬細胞在正常組織中擔任免疫反應、殺死外來病菌、以及傷口癒合等重要的角色，然而，最近許多文獻指出巨噬細胞會被癌細胞教育成為腫瘤相關巨噬細胞(tumor-associated macrophage; TAM)來促進腫瘤的生長、侵犯與轉移，同時也可幫助腫瘤血管新生。腫瘤細胞會釋放特定的細胞激素吸引巨噬細胞的浸潤並進而活化，而活化後的TAM則能再進一步釋放大量的生長因子如EGF、VEGF與MMPs等來增加腫瘤的侵犯能力與血管新生。另外，TAM所釋放的發炎物質如iNOS和COX-2等也發現和基底細胞癌、乳癌及黑色素癌細胞的生長有關。目前已有許多研究證實在直腸癌、前列腺癌、肺癌和膀胱癌等腫瘤組織中，TAM數量越多其病人的預後較差。特別在乳癌當中，TAM表現程度和腫瘤的惡性與轉移能力有明顯的相關性。乳癌細胞和TAM能透過CSF-1/EGF的paracrine-loop來促進癌細胞轉移，另外，TAM也能經由活化基底細胞癌p38MAPK/NF-kB/COX-2訊息傳遞路徑誘發MMP-9表現並促進其侵犯。 我們最近研究發現發炎與腫瘤能活化巨噬細胞轉為TAM來促進乳癌細胞轉移。此過程與活化iNOS/NO、COX-2/PGE2有關。目前已有研究指出抑制TAM能有效抑制腫瘤的生長與轉移，因此，TAM為標的的藥物可望成為將來在治療癌症上的一項可行策略。
（文／陳彥州、林政緯 醫科所）
本校張念中教授近期的研究，對於KATP channel 同質劑對大鼠心肌梗塞後心臟再塑形之影響。
多年來KATP channel 同質劑在心血管的研究，皆侷限於急性模型，如急性心肌梗塞、缺血前制約機轉。對於慢性期如何影響心血管疾病的進展則研究甚少，然心血管疾病的進展，除急性期很重要外，慢性期更顯重要。
心肌梗塞後，心肌會進行再塑形過程，即心肌肥厚。心肌再塑形之過程相當複雜。如血管張力收縮素轉化酶抑制劑和β-阻斷劑經由不同機轉皆可改善心機再塑形。先前研究顯示Nicorandil，一種KATP channel 同質劑，可改善心肌再塑形，暗指KATP channel 在心肌再塑形過程中扮演一定的角色。過去我們以KATP channel 拮抗劑更證明心肌肥厚與KATP channel 有關。KATP channel 激活後會經由抑制劑p70S6 kinase而減少心肌厚度。
心肌內含二種KATP channel，ㄧ位於細胞膜，另一位粒線體內膜層。粒線體型KATP channel與細胞膜型KATP channel在藥理上有些差異。如Pinacidil可同時激活粒線體型和細胞膜型KATP channel，但Nicorandil卻只能激活粒線體型KATP channel。本研究探討（1）此兩種KATP channel 同質劑，Nicorandil和Pinacidil如何影響心室再塑型。（2）p70S6 kinase在此過程中扮演的角色（3）使用5-HD(粒線體型KATP channel抑制劑)探討到底哪種KATP channel對心室再塑型較重要。
雄大鼠在綁完左前降枝造成心肌梗塞後平均分配到九組：（1）vehicle（2）Nicorandil（3）Pinacidil（4）Glibenclamide，KATP channel 抑制劑（5）Nicorandil + Glibenclamide（6）Pinacidil + Glibenclamide（7）rapamycin， p70S6 kinase抑制劑（8）Nicorandil + rapamycin（9）Pinacidil + rapamycin，餵食四週。結果顯示，心肌梗塞後，心肌細胞明顯增大，而且p70S6 kinase mRNA以RT-PCR測定明顯上升。免疫組織染色和西方墨點也證明p70S6 kinase確實在心肌梗塞後明顯上升。Nicorandil或Pinacidil則可減少心肌肥厚和p70S6 kinase磷酸化的表現。然而Glibenclamide或5-HD則會阻斷Nicorandil或Pinacidil對心肌的這些好處。加入rapamycin後，雖可減少心肌肥厚，然效果卻與只用Nicorandil或Pinacidil者相當。因此長期給予Nicorandil或Pinacidil可藉由激活線體型KATP channel，減緩心肌再塑型，且此過程可能與p70S6 kinase有關。
（文／醫學系內科學科 張念中、李聰明）
本校林恆慶教授於近期的研究中發現，突然喪失聽力可能是即將中風的早期警告，並刊登在醫學期刊「腦中風」（Stroke）(2008年)10月號，以下為外國媒體之翻譯報導：（編按）
路透紐約
根據今天公布的台灣臺北醫學大學林恆慶博士的一項研究報告，突然喪失聽力可能是即將中風的早期警告。
林恆慶和他在台北醫學大學的同僚曾找出在1998年住院，且曾首次發生聽力暫時喪失現象的1423名成年病患，將每一位這種「案例」的病人配以4位「對照」病人。
研究調查人員說，聽力喪失組的病人明顯的較可能得到高血壓、糖尿病和高膽固醇。
在進行追蹤調查後的5年內，有180位曾聽力喪失的病人 (13%)和441位（8%）對照組的病人中風。在經過性別、收入、都市化程度和共同性疾病的因素調整後，聽力喪失病人的中風風險高了1.64倍。
而在這些曾聽力喪失的病患中，12%的中風是在3個月內發生，31%在一年內發生，51%是在第二年年底前發生。
將刊登在醫學期刊「腦中風」（Stroke）(2008年)10月號的這項研究報告，今天先刊登在網路上。
林恆慶和他的同事建議，突然喪失聽力的人，特別是那些已經有其他血管毛病的人或老年人，應立即找醫生進行全面的檢查。
由於一半以上的中風是在聽力突然喪失後兩年才可能發生，林恆慶等人因此進一步建議，在首次發生一時聽力喪失後，連續幾年都應進行定期健康檢查。
（翻譯／中央社）
美國印第安那大學 Charles M.Clark教授蒞臨演講
2008年12月2日台灣醫界聯盟基金會承接行政院衛生署「國際衛生智庫計畫」，邀請美國印第安那大學（Indiana University School of Medicine）教授Charles M.Clark來台訪問，並於本校醫學綜合大樓四樓誠樸廳演說。
Clark教授是糖尿病專家，亦是WHO合作中心「Diabetes Continuing Health Professional Education」主任。本校醫學院與台灣醫界聯盟基金會合作，於Clark教授訪台期間，安排其至本校演講。講題為「Diabetes and Co-Morbidity: Vascular Complications and Their Prevention in type2 Diabetes」，並邀請附設醫院許重輝主任擔任主持人，曾院長於開場時致詞；會中還有本校其他系所教師、附設醫院之見實習醫學生，及營養室主任到場聆聽。
演講結束，師生提問踴躍，與教授互動積極，師生皆獲益良多。會後，醫學院曾啟瑞院長致贈紀念品，感謝Clark教授給予本校師生及同仁們之精采演說。
（文／醫學院）
在這一期學術短波專欄中，編輯部請到鍾文彬副教授，簡介他近期的研究成果。鍾老師近期陸續發表了數篇論文，分別刊登於國際一流學術期刊，內容是關於甲狀腺未分化癌的新治療方法。（編按）
甲狀腺細胞癌依其細胞型態可略分為四類，甲狀腺濾泡癌、乳突癌、未分化癌、髓質癌等。濾泡癌與乳突癌屬於分化程度較良好的甲狀腺細胞癌，生長速度很慢，通常透過外科手術的切除有很好的預後。甲狀腺未分化癌是屬於分化程度較差的甲狀腺癌，由許多流行病學與基因變異分析，間接證實未分化癌可能是由分化較良好的癌細胞轉型而成，未分化癌具快速生長且有強烈的轉移能力與抗藥性，因此較為惡性，通常病人經診斷出罹患未分化癌時，癌細胞已經出現遠端（器官）轉移，如肺臟、大腦、骨髓等。病人的平均生存期約為三至六個月，積極的傳統治療（如外科手術、化學治療、放射線治療或合併治療）對病人的生存並沒有顯著差異，反而破壞病人的生活品質。目前未分化癌的治療尚無黃金準則，我們對發展甲狀腺未分化癌的新穎治療方法很有興趣。
我們試圖以Statins類降血脂藥物，在甲狀腺未分化癌細胞組織培養模式下，檢測其抗癌活性。高濃度的Lovastatin藥物會誘發未分化癌細胞的凋亡。Lovastatin會使粒腺體釋出cytochrome c進而活化caspases酵素（caspase 9, 3, 7），並導致其受質PARP蛋白分解，與DNA小片段化斷裂（Zhong et al, 2003）。 低濃度的Lovastatin處理能有效抑制甲狀腺未分化癌細胞的生長，且具有誘發未分化癌細胞再分化作用。Lovastatin能透過增高cyclin-dependent kinase inhibitor p27KIP的表現量，使細胞生長週期停留在G1期，抑制癌細胞的增生（Zhong et al, 2008）。Lovastatin會促進未分化癌細胞表面微絨毛（microvili，上皮細胞的一種結構特徵）的密度大幅提昇，即暗示Lovastatin具有將未分化癌細胞再分化為甲狀腺上皮細胞的能力。此外，在細胞生化學的證據方面也證實Lovastatin可以增加促甲狀腺激素（TSH）的釋放（Wang et al, 2003）。最近，我們發現Statin藥物亦能有效的抑制未分化癌細胞的入侵性細胞移動的功能，暗示具抑制癌細胞轉移的應用潛質（Zhong et al, 2005）。
我們發現這些抗癌效果可能都與抑制癌細胞的Rho/ROCK的訊號傳遞有關。動物實驗同時證實Lovastatin能有效抑制癌細胞生長（抑制腫瘤體積的增大）。綜合以上，我們的研究發現Lovastatin是一種抗甲狀腺未分化癌的多重活性的藥物，期待這種多重抗癌活性有益於發展對甲狀腺未分化癌之新穎治療策略。
References
Wang CY, Zhong WB, Chang TC, Lai SM, Tsai YF. Lovastatin, a 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor, induces apoptosis and differentiation in human anaplastic thyroid carcinoma cells. (2003) J Clin Endocrinol Metab 88:3021-6.
Zhong WB, Ho PY, Hsu SP, Liang YC, Chang TC, LeeWS. Lovastatin inhibits proliferation of anaplastic thyroid cancer cells through upregulation of p27 by interfering with the Rho/ROCK-mediated pathway. (2008) submitted
Zhong WB, Liang YC, Wang CY, Chang TC, Lee WS. Lovastatin suppresses the EGF-induced invasiveness of human anaplastic thyroid cancer cells by inhibiting RhoA/ROCK signaling. (2005) Endocrine-Related Cancer 12:1-15.
Zhong WB, Wang CY, Chang TC, Lee WS. Lovastatin induces apoptosis of anaplastic thyroid cancer cells via inhibition of protein geranylgeranylation and de novo protein synthesis. (2003) Endocrinology 144:3852-9.
（文／鍾文彬 醫學系生理學科副教授）
在這一期學術短波專欄中，編輯部請到陳瑞明教授，簡介他近期的研究成果。陳教授自2005年起，陸續發表了六篇論文，分別刊登於國際一流學術期刊，內容是關於Ketamine藥物濫用對人體的影響。（編按）
Ketamine是臨床用藥，亦是現今青少年最常濫用的藥物(drug of abuse)。有關ketamine在人體可能產生的藥理與毒理作用，是我們實驗室過去幾年來有興趣研究的主題之一。當使用ketamine時患者常會併發血壓上升的現象，傳統上認為是因為ketamine會影響患者的中樞神經系統或周圍神經系統使然，而我們實驗室則提出ketamine會直接抑制內皮細胞(endothelial cells)血管舒張因子NO的生成，而其發生的機轉則是抑制內皮細胞eNOS基因表現和降低細胞內鈣離子(calcium)的濃度(Critical Care Medicine 2005; 33: 1044-1049)。
於此同時，我們也發現ketamine會經由抑制巨噬細胞(macrophage)粒線體膜電位(mitochondrial membrane potential)和ATP生合成，進而選擇性降低巨噬細胞吞噬作用(phagocytosis)、氧化能力(oxidative ability)和發炎激素(inflammatory cytokines)的生成(Toxicology and Applied Pharmacology 2005; 204: 27-35)。而於之後的研究中更進一步證實，ketamine是經由抑制toll-like receptor 4所媒介的訊號傳遞(signal transduction)路徑，進而抑制巨噬細胞發炎激素基因的表現(Toxicology and Applied Pharmacology 2008; 228: 105-113; Critical Care Medicine 2008; in revision)。而當ketamine被濫用時，其使用劑量通常會遠高於臨床用量，因此我們實驗室對ketamine研究的另一興趣方向，即是在探究ketamine在濫用劑量下，對人體可能造成的影響。肝臟是人體主要代謝ketamine的組織，我們初步的研究結果發現，ketamine會經由影響B2 受體(B2 receptor)而降低細胞外鈣離子進入胞內，並同時會因破壞粒線體功能，進而干擾肝細胞細胞支架(cytoskeletons)的聚合(polymerization)並造成細胞功能失常(dysfunction)，甚或引起細胞的凋亡(apoptosis) (Drug Metabolism and Distribution 2008; accepted; British Journal of Anaesthesia 2008; accepted)。
此外，因為腦部是ketamine的主要作用器官，我們有興趣探討ketamine在被濫用劑量下對腦血管血腦障壁(blood-brain barrier)的影響，初步的結果顯示ketamine不論對構成血腦障壁的腦內皮細胞(cerebrovascular endothelial cells)，亦或是進一步的動物實驗都證明，其會破壞血腦障壁tight junction的功能。針對ketamine的未來研究方向，我們實驗室除了繼續探究其可能作用的分子機轉外，亦有興趣於ketamine濫用對患者健康影響的臨床研究(clinical trials)。
（文／陳瑞明）
繼承著台灣護理界於1983年12月首次學術論文發表會所開創的光榮傳統和會員的踴躍支持，第二十四屆護理研究論文發表會於2008年9月6日假臺北醫學大學辦理。
本次會議主題為「護理引領健康照護：深耕社區」（Nurses Leading Health Care: Delivering Quality Care in Community）。希望由在基層扎根最深的護理人員由社區做起，領導我們的社會走向健康之路。
回顧從前，護理研究發表論文由1983年的26篇，增至今年（2008）的359篇(台灣334篇，大陸25篇)，有近十四倍之發展，帶領著國內護理人員跨出學術研究之發展方向，從兩岸護理學術交流至今「國際化時代的護理專業」，足見台灣地區護理研究風氣蓬勃發展之景象，樹立台灣護理專業學術研究良好之交流模式。除此之外，大會更秉持國際化與在地化齊頭並進的精神，除了國內學術論文的發表外，並邀請國際知名護理人士Dr. Euisook Kim 來做專題演講。
Dr. Kim 以豐富的國際護理健康與非政府組織的參與經驗，以歷史、文化、與社會的角度鋪陳韓國護理的過去與未來，並以務實和科學的角度由社區出發擘畫韓國護理的未來。精闢的演講與詳實的介紹，讓我們得以分享與我們有文化淵源的韓國護理，也讓我們體會到在地化與國際化的相行不悖。Dr. Kim所陳述韓國護理學會的永續經營方式與對社區的回饋更值得我們借鏡，也以切近本次會議主題的結語，爲一整天的活動揭開序幕。
在護理引領健康照護：深耕社區的主軸下，緊接著上午活動由陳靜敏教授、張丹蓉主任秘書與黃芷苓助理教授所主持的專題發表:護士引領基層保健醫療（Nurses Leading Primary Health Car）與由林綽娟副教授、黃玉珠副教授與蔡淑鳳副處長所主持的公共衛生護理人員的形象與傳統（Image and Tradition of Public Health Nurses）專題發表，在下午並有十場分場發表concurrent共發表79篇報告。除此之外，一整天的海報發表共計168篇。
本次學術論文發表會在Dr. Kim的韓式風潮揭開序幕後，緊接著由臺灣護理人溫暖熱情的護理特質作銜接。因當天適逢Dr. Kim的生日，在她的精闢演講後，與會人員獻上生日蛋糕與合唱生日快樂歌給予祝福。接下來與會會員的熱情參與、熱烈討論與台北醫學大學師生的鼎力相助後，爲此次的研究論文發表會畫下圓滿的句點。
（文／賴甫誌 護理學院助理教授）
在這一期學術短波專欄中，編輯部請到陳亦仁教授，簡介他近期的研究成果。陳教授的SCI論文"Effects of a Na+/Ca2+ exchanger inhibitor on pulmonary vein electrical
activity and ouabain-induced arrhythmogenicity"，於2006年發表在期刊《Cardiovascular Research》，內容以傳統電極以及箝定實驗 (Patch Clamp) 分析鈉鈣交換離子抑制劑 (KB-R7943)是否足以抑制肺靜脈心肌之心律不整活性。（編按）
自從肺靜脈心肌細胞被發現是引起心房顫動之主要病灶所在，關於其細胞生理病理機轉之採討乃是治療心房顫動之重要課題。自從本實驗室首度成功地於動物分離出單一肺靜脈心肌細胞(Circulation 2001; JACC 2002), 藉著電生理實驗，我們得以進一步確認肺靜脈心肌細胞之電生理特性可引發心律不整機轉，其中鈉鈣交換離子流被發現可能是肺靜脈心肌細胞中造成心律不整之主要離子流之一，因此在本文中 (Cardiovasc Res 2006)，我們藉著傳統電極以及箝定實驗 (Patch Clamp) 分析鈉鈣交換離子抑制劑 (KB-R7943)是否足以抑制肺靜脈心肌之心律不整活性，我們發現KB-R7943可以明顯改變肺靜脈心肌細胞之自動性與引發心律不整活性，進一步透過鈣離子螢光實驗，我們得以直接偵測鈉鈣交換離子流對肺靜脈心肌之細胞內鈣離子作用，結果發現透過鈉鈣交換離子抑制劑可以顯著抑制肺靜脈心肌細胞之細胞內鈣離子濃度，這可能就是其抑制心律不整之機轉所在，從以上結果顯示, 鈉鈣交換離子流於肺靜脈心肌細胞之引發心律不整的重要性，以及鈉鈣交換離子流抑制劑可能作為治療心房顫動之潛力。
Chen YJ, Chen SA, Chen YC, Yeh HI, Paul C, Chang MS, Lin CI. Effects of rapid atrial pacing on the arrhythmogenic activity of single cardiomyocytes from pulmonary veins: implication in initiation of atrial fibrillation. Circulation 2001; 104:2849- 2854.
Chen YC, Chen SA, Chen YJ*, Chang MS, Chan P, Lin CI. Effects of thyroid hormone on the arrhythmogenic activity of pulmonary vein cardiomyocytes. J Am Coll Cardiol 2002;39:366-372.
Wongcharoen W, Chen YC, Chen YJ*, Chang CM, Yeh HI, Lin CI, Chen SA. Effects of a Na+/Ca2+ Exchanger Inhibitor on Pulmonary Vein Electrical Activity and Ouabain-induced Arrhythmogenicity. Cardiovasc Res 2006;70:497-508.
臺灣生醫電子工程協會「醫師與工程師對話交流研討會」於北醫舉行
臺灣生醫電子工程協會主辦，本校暨交通大學智慧型仿生系統研究中心協辦的「醫師與工程師對話交流研討會」於7月20日上午，假本校醫學綜合大樓誠樸廳舉行。
隨著全世界人口高齡化的趨勢，愈來愈多人有神經方面的疾病，這些疾病目前都無法治癒，但是現在我們能夠用科技的方法，讓患者擁有更好的生活品質。為了投入生醫電子這一世界未來醫療發展的趨勢，由臺灣生醫電子工程協會主辦，本校及交通大學智慧型仿生系統研究中心協辦，共同邀請生物、生命科學、醫學、法律、管理與科技工程等各方面的專家，提供專題演講與討論，以促進各方交流。
（文／編輯部）
在這一期學術短波專欄中，編輯部請到陳炳常教授，簡介他近期的研究成果。陳教授的文章是以分子生物的方法來探討thrombin是否會活化與誘導KC及MIP-2的釋放，本文章已發表在The Journal of Immunology (2006) 177:3427-3438。（編按）
本校為提昇學術研究水準，定期舉辦師生聯合發表會。96學年度師生聯合學術研究發表會於2008年5月26日（一）至5月31日（六）圓滿落幕。
今年師生聯合學術研究發表會共分九組，計有一百七十七篇論文參展，共取十七名「優秀論文獎」，已於2008年7月15日（二）下午14:00假醫學綜合大樓前棟四樓圓形會議室頒獎，茲公告得獎名單如下：96學年度師生聯合發表會得獎名單
（文／研發處）
在這一期學術短波專欄中，編輯部請到陳彥州教授，簡介他近期的研究成果。陳教授的文章是以血紅素氧化酵素(Heme oxygenase-1; HO-1)為研究對象，經由研究推測HO-1具有潛力成為藥物開發及臨床應用之標的基因。（編按）
血紅素氧化酵素(Heme oxygenase-1; HO-1)是體內重要的抗氧化壓力蛋白質之一，分子量為32kDa。人類HO-1基因(hmox-1)位於染色體22q12位置，主要可受到金屬離子、過氧化物、發炎激素等刺激物透過活化antioxidant response element (ARE)所誘導產生，由於HO-1可受到熱休克反應活化，又稱為heat shock protein 32 (Hsp32)。HO-1具有相當多的生理活性包括抗自由基、抗發炎和神經保護作用，臨床研究報告也指出誘導HO-1表現能抑制血管增生、降低血管粥狀硬化、心血管疾病、糖尿病及減少器官移植排斥等。HO-1活化後會將heme分解代謝成為膽綠素、膽紅素、鐵離子以及一氧化碳。膽綠素和膽紅素為體內的抗氧化劑，可保護細胞免於抗自由基造成的傷害與細胞凋亡。一氧化碳則能透過細胞內不同訊息傳遞路徑如cGMP與p38MAPK等調控血管舒張、抑制發炎反應和保護細胞作用等。在我們一系列的研究中發現，HO-1能清除體內自由基、保護神經細胞免於過氧化物所造成細胞凋亡和抑制巨噬細胞發炎反應，最近我們更證實HO-1能抑制乳癌細胞侵犯和轉移的能力，其作用機轉與抑制MMP-9基因活化有關。一些抗癌物質如quercetin、curcumin、baicalein與sulforaphane等能透過活化HO-1基因而降低細胞癌化與抑制腫瘤生長。因此推測HO-1具有潛力成為藥物開發及臨床應用之標的基因，進一步證實HO-1作用分子機轉與開發有效HO-1誘導劑為未來研究主要方向之一。
References:
1. Lin HY, Juan SH, Shen SC, Hsu FL, Chen YC. Inhibition of lipopolysaccharide-induced nitric oxide production by flavonoids in RAW264.7 macrophages involves heme oxygenase-1. Biochem Pharmacol 2003; 66: 1821-32.
2. Lin HY, Shen SC, Chen YC. Anti-inflammatory effect of heme oxygenase 1: glycosylation and nitric oxide inhibition in macrophages. J Cell Physiol 2005; 202: 579-90.
3. Chow JM, Shen SC, Huan SK, Lin HY, Chen YC. Quercetin, but not rutin and quercitrin, prevention of H2O2-induced apoptosis via anti-oxidant activity and heme oxygenase 1 gene expression in macrophages. Biochem Pharmacol 2005; 69: 1839-51.
4. Chen YC, Chow JM, Lin CW, Wu CY, Shen SC. Baicalein inhibition of oxidative-stress-induced apoptosis via modulation of ERKs activation and induction of HO-1 gene expression in rat glioma cells C6. Toxicol Appl Pharmacol 2006; 216: 263-73.
5. Lin HY, Shen SC, Lin CW, Yang LY, Chen YC. Baicalein inhibition of hydrogen peroxide-induced apoptosis via ROS-dependent heme oxygenase 1 gene expression. Biochim Biophys Acta 2007; 1773: 1073-86.
6. Lin CW, Shen SC, Hou WC, Yang LY, Chen YC. Heme oxygenase-1 inhibits breast cancer invasion via suppressing the expression of matrix metalloproteinase-9. Mol Cancer Ther 2008;7:1195-206.
（文／陳彥州 北醫生藥所）
2008第一屆癌．幹細胞新知研討會（Symposium on Cancer Stem Cell Innovation）於6月6日（五），從早上8:30至下午4:50，假北醫醫學綜合大樓十六樓國際會議廳舉辦。
臺北醫學大學近年來積極致力於癌．幹細胞之相關研究，結合各方研究資源，並帶動台灣癌．幹細胞更高層次之研究發展，躋身國際舞台。
本次會議在臺北醫學大學幹細胞中心主任鄧文炳教授的精心安排下，邀請到許多癌˙幹細胞的專家學者蒞臨演講，藉以促進癌．幹細胞領域之交流，尤其是吳成文院士、彭汪嘉康院士、楊泮池院士的共襄盛舉。
會議中特以台大醫學院院長楊泮池院士的演說作為開場，楊院士以「Personalized Therapy of Lung Cancer:A Prospective Current.」為題，暢談肺癌之個人化治療，與師生分享研究成果；另外國衛院幹細胞中心邱英明主任、陽明大學洪士杰教授、食品工業研究所黃效民副主任，及北醫鄧文炳主任、賴文福教授、施子弼教授、黃彥華教授、劉興璟副教授、附醫泌尿科葉劭德主任，也都分別就各自專業進行演說。在眾人共同努力之下，必能使癌．幹細胞領域研究有所突破，造福國人。（文／編輯部）
北醫醫技系主任李宏謨教授於日前赴美學術訪問，並兼程訪問北醫姐妹校，University of California, Irvine，在董事長與校長的協助安排下，過程圓滿順利，也有很多收穫。茲將訪問過程與北醫人一同分享。（編按）
一、拜會蔡芳洋校友及備忘事項
4/22與Larry Gold副校長見面前拜會蔡芳洋校友，並晤談一個多小時。蔡醫師對本校與UCI交流交流活動均非常關心，但蔡醫師也提及他的身分為UCI的faculty member，不方便主動提出本校與UCI的各項合作之申請。因此也鼓勵我直接向Larry Gold副校長提出醫技系學生見習的意願，再由學校行文正式提出。醫學生交換、護理系學生見習也希望透過二校正式管道為妥。
蔡醫師對母校的關愛溢於言表，他並立即簽了一張U$3000的支票，稍後親自交給Larry Gold副校長已響應校友對北醫/UCI交流專款募捐。並提及醫學系交換學生，已先從挪威交換醫學生所租宿舍sub-lease二個月，但希望未來本校也可以比照挪威交換學生在UCI medical center附近長期承租一個2-bed room的apartment，再由學校定期安排學生、醫師或教師來UCI交流，如此不但可以擴大交換學生的範圍及人數，也可以持續安排本校教師、醫師與UCI的學術交流。尤其UCI的cancer center以趙宇天校友的「趙家」命名，並有發現Rb抑癌蛋白的李文華院士在該中心主持研究工作，應還有很多合作空間。
蔡醫師還提到醫學影像技術的發展很快，除了傳統的放射科之外，還有很多新的科技(如MRI等)。如果學校未來計劃發展醫學影響技術學系或相關教學計畫，他很願意退休後回校貢獻所長。
二、參訪檢驗科並安排學術交流
蔡醫師並陪我到UCI行政大樓與見Larry Gold副校長，在副校長一路陪同下，我很愉快且順利的參訪UCI medical center檢驗科。並與檢驗科主任Emmerson M.D., Ph.D晤談。Dr. Emmerson提到UCI也有medical technology的program，但招收的學生為化學或生物相關學系畢業的大學畢業生，施予一整年的臨床訓練和實習之後，可以考加州的醫檢師執照或全美的ASCP(American Society of Clinical Pathologist)執照，基本上招收的是大學畢業生非大學部學生，但不頒碩士學位(加州另有其他大學有Clinical Laboratory Sciences Program，為大學畢業後二年的clinical traveling，但有頒發碩士學位)。由於實習有臨床的責任、加上體制不同，Dr. Emmerson建議交換學生先以見習為主，海外實習會比較複雜。在Larry Gold副校長的協助下，Dr. Emmerson立即同意本系學生短期見習及教師參訪的計畫，但未來仍需煩請學校發函提出。
三、UCI有UC系統最大的代檢服務系統
UCI medical center雖只有五百多床，卻是醫學中心的規模。檢驗科尤其特別，UCI檢驗科除了收受本院的cases之外，還提供Orange county附近34個regional hospitals，和數十個nursing homes，clinics及監獄等共七十幾個單位的委託代檢(referral services)。此一referral services，佔cases總量的1/3，是加州大學五個醫學中心(含UCLA, UC Davis, UCSF, UCSD, 及UC Irvine)最大的委託代檢服務中心。此一referral services為學校與醫院的joint revenue(共同收益)，委託代檢的revenue(收益)以商定的比率分給校方、院方、檢驗科、及業務獎勵金，referral service的共同收益對各參與單位均有很大的實質幫助。
四、UCI代檢服務的過程及成功的關鍵
委託代檢業務可藉由電腦、電話、或傳真提出，檢體可由UCI抽血人員代抽，也可以由各醫療單位備妥，在由專車收集。檢體收集每天二次由UCI派專車收集，早上一次、下午一次，需要時也可由送檢單位送達；檢體到院後立即交給rapid respond system(即軌道式全自動系統)分析，並立即報告(通常二小時內完成)；其他未完成項目再分給各組完成。由於UCI委託代檢業務已行之有年，很少因檢體採集及發報告的時間(turnaround time)耽誤而有complaints。根據負責的Chief technologist，UCI referral services成功的原因主要為reputation和適當的marketing。而聲譽(reputation)主要來自檢驗品質的assurance，UCI除CAP(College of American Pathologist)的surveillance 之外，定期接受四十餘種外部評鑑，其中包括許多特殊檢驗的proficiency tests，例如管制藥品檢驗的外部評鑑讓UCI成為加州藥物濫用主要的Reference Lab之一。
五、美國檢驗科的整合經驗
此次訪問美國，還拜訪了數位在UCLA及U of Maryland Medical Center的醫技校友，並透過校友的安排與數個有整合經驗的醫院醫檢師晤談。其中Dyan Luper曾任職德州、Ohio等 regional hospitals分別擔任Chief Technologist及Lab. Manager等工作。他有二次不同醫院醫檢室整合的經驗。他表示檢驗室整合首先要有laboratory information(即資訊)的整合，通常會有一個中心實驗室(Central Lab.)，然後其他醫院或者保留急診檢驗其他全部後送；或是保留所有科組，但分工發展特色。例如德州有三家300-400床不等的醫院，距離再3miles左右，整合後各醫院可集中自動化的檢驗均集中於一家醫院，但各醫院都還有各檢驗科組，例如各醫院都還有細菌室，但分別發展特殊細菌檢驗，如TB、淋病雙球菌、幽門螺旋桿菌等之培養、鑑定。另外一位資深醫檢師(Mr. John Douglas)服務於Baltimore的一個HMO系統(Med-Star)。Med-Star最近整合七家醫院檢驗室，設中心實驗室於其中一家500床的醫院，其他六家都只保留急診檢驗和某幾項特殊檢驗業務，但過剩的醫檢人員可以自由申請是否輪調至其他七家醫院之其他醫院，以發展特殊檢驗項目之referral services。整合的好處是可以提供醫學中心級的檢驗室，節約成本，並發展代檢服務。
結語：
此次參訪最大的感觸是醫院可以不必最大，但透過整合及referral services，仍可以提供最大的臨床教學研究空間供本系發展。由於北醫過去所能提供給學生臨床實習的規模不夠，本系學生必須整學期在九個醫院實習。但因各醫院規模不一，所能提供的實習項目、師資、資源，甚至福利都很不相同；且學生整學期在外實習也造成教學無法連貫的問題。所幸這些問題在最近雙和醫院開始營運後，有轉圜的可能。若能藉著附設醫院、萬芳醫院、雙和醫院的整合，透過檢驗全自動化系統節省人力，再加上本系師資協助建立各種特殊檢驗；重視品質、建立聲譽，北醫將有可能擺脫過去的格局，迎頭趕上成為國內一流的檢驗體系。（文／李宏謨 醫技系主任）
公衛營養學院敬邀 美國國家衛生研究院Dr. Barry蒞臨演講
5月8日中午12點，公衛營養學院邀請到美國國家衛生研究院（Scientific Director, National Institute on Drug Abuse, USA）的Dr. Barry J. Hoffer來為北醫演講「The MitoPark Mouse: a mitochondrial genetic model for Parkinsons Disease.」，演講內容是關於基因模型在帕金森氏症的老鼠腦中的研究成果。
由於這次的演講個很難得經驗，請到美國國家級的研究單位來分享研究的成果，Dr. Barry是研究帕金森氏症有名的權威人物，因此許多老師和同學都慕名而來，想要一睹專家的風采。在演講的過程中，Dr. Barry 展出了許多實驗過程和結果的討論，師生聚精會神的專注於演講者發表的內容，對於這樣的成果皆深感興趣。（文／公衛營養學院）
行政院衛生署邀請美國前衛生部長湯普生先生，於3月20日至北醫參訪並以「衛生與外交」為題發表演說，由衛生署侯勝茂署長致開幕詞並擔任主持人。
侯勝茂署長介紹湯普生部長任內多次公開（世界衛生大會）發言支持台灣加入世界衛生組織觀察員案，並於2003年SARS期間派遣一百多名美國疾病管制局人員來台協助防疫工作，對台灣的醫療衛生貢獻良多，因此代表台灣人民向湯普生部長致最高敬意及由衷的謝忱。
湯普生部長於演說中說明衛生外交的實質效益及影響力遠勝於其他外交方式（例如派遣軍隊），且相對的花費較低。湯普生部長列舉其於部長任內幾項重要政績為例：協助中東阿富汗建立婦女及兒童醫院，讓弱勢的阿富汗婦女得以就醫；在非洲波茲瓦那提供抗愛滋病藥物予被宣判將死亡的病患，讓原本面瀕臨破碎的家庭得以延續，減少愛滋孤兒；南亞大海嘯發生期間派遣醫療艦隊至印尼，在很短的時間內，扭轉當地人從原本仇美的心態到感激美國；以上在在說明，衛生外交不僅可以救助並延續人類的生命，也可以在很短的時間內改變一國國家的外交與形象。
湯普生部長強調，支持台灣加入世界衛生組織（WHO）成為觀察員的過程雖然備受壓力，但是他由衷認為台灣2300萬的人口比起WHO許多會員國多很多，且台灣先進的醫療衛生水準可以貢獻給世界上許多國家，更重要的是面對疾病快速傳播的新世紀，台灣非常有可能成為全球防疫的漏洞。湯普生部長勉勵台灣在世界衛生組織的議題上應該再接再勵，讓世人知道台灣的參與是為了全球人類的安全，因為台灣的防疫問題也是全球的防疫問題，維護台灣防疫網絡的安全等同於維護全球的健康安全。
另外湯普生部長讚揚台灣的健保比美國及世界上許多國家進步非常多，渠認為台灣有許多衛生領域的優勢，足以傲視國際，並建議台灣運用此一優勢拓展衛生外交，讓其他國家能夠了解台灣卓越的醫療衛生能力，並改變更多國家對台灣的觀感。
湯普生部長於演說中說明衛生外交的實質效益及影響力遠勝於其他外交方式（例如派遣軍隊），且相對的花費較低。湯普生部長列舉其於部長任內幾項重要政績為例：協助中東阿富汗建立婦女及兒童醫院，讓弱勢的阿富汗婦女得以就醫；在非洲波茲瓦那提供抗愛滋病藥物予被宣判將死亡的病患，讓原本面瀕臨破碎的家庭得以延續，減少愛滋孤兒；南亞大海嘯發生期間派遣醫療艦隊至印尼，在很短的時間內，扭轉當地人從原本仇美的心態到感激美國；以上在在說明，衛生外交不僅可以救助並延續人類的生命，也可以在很短的時間內改變一國國家的外交與形象。
演說出席的貴賓有台灣醫界聯盟基金會吳樹民大使、吳運東大使、洪奇昌立委、臺北醫學大學許重義校長及學校師生，以及媒體記者等共三百多人與會，會場互動熱切且發言十分踴躍。（編輯／編輯部）
4月18日(星期五)，北醫邀請財團法人醫院評鑑暨醫療品質策進會謝博生董事長，假醫學綜合大樓四樓圓型會議室，以「建置以病人為中心的醫療環境」為題進行演說。
謝博生董事長在演說中一開始便說明，以病人為中心的醫療行為之歷史背景，從60年代以降，公民權力運動至病人權利章典，發展至90年代的醫療已強調正確說明與自主選擇，並主動告知病人醫療風險訊息。新時代的醫學教育及醫療體系改革，要求醫護人員進行安全、優質的醫療行為，如今是一個品質評估、說明責任的年代。在這種醫療技術革新的影響下，醫院與醫療人員必須學習團隊合作與聆聽第二意見，在體制內透過同儕互動，進行設施的共同利用。體現於醫病關係上，應當重視保密原則、尊重隱私，並嚴肅討論生命起始、生命終止等議題。
謝董事長並以美國醫療改革的理念與策略為例，認為醫療教育改革必須輔以評鑑、甄試、認證、審查、支付、管理等制度的配合，建立起病人為中心的同心圓的醫療環境，這是一種跨領域的團隊合作，基於實證的專業執行、資訊技術的利用、品質改善技術的應用，並向外擴張至一般醫學教育的醫師，專業連攜教育之團隊，及新制醫院評鑑的機構，最後進行整體醫療體系之環境再造。謝董事長特別指出，專業連攜教育是讓各專業學習者之間產生互動並互相學習的教育活動，其目的在於改善各專業相互間的合作及醫療照護的品質。最後期望達成改善醫療體系的統合性，建立週全性、持續性、協調性的全人健康照護體系，提昇健康照護的價值；持續減少「疾病、傷害、失能」的衝擊，並改善民眾的健康和身體機能。
謝博生董事長這場深具開創性的演說，與會主管與師長們皆能有所啟發，唯有建立起以病人為中心的醫療環境，才能將醫療制度往下階段推展，促使我國醫療品質邁向國際水準。（文／編輯部）
本研習會是由黃際鑫醫師中風中心、台灣腦中風學會、台灣神經學會以及台北醫學大學生理學科共同主辦，於3月29日於本校誠樸廳及黃際鑫醫師中風中心舉行。
由許重義前校長與生理學科李怡萱主任邀請本校醫學系旅美校友蔡詩彥博士共同籌劃此次研討會之進行。內容包括由蔡博士所引進的學習性前肢精細動作及四肢預測性動作功能復原評估，及生理學科楊良友教授所介紹的水迷津空間學習功能與痛覺測量評估等。
蔡博士於1990年臺北醫學大學醫學系畢業後即赴美深造並取得博士學位，現為芝加哥Hines VA Hospital副研究員，在中風後功能復原評估方面的研究經驗豐富並有諸多相關的研究論文發表。從研習會前的準備開始，蔡博士便提早一週回國親自指導研習會助教們實驗動物行為之訓練，為的就是希望使研討會能夠完整而豐富的呈現。
報名學員包括醫師、研究員及研究生，來自北中南及東部各醫院及學術機構，顯示本研習會內容對於腦中風之臨床與基礎研究的重要性。研習會在上午進行蔡博士的特別演講與各項實驗技術的講解課程，下午則進行實作課程，共有三十名學員分成四組在蔡博士及研究生助教的指導下，親手操作各項動物實驗及分析儀器，大家都覺得獲益良多，滿載而歸。(文／林尚萱 生理學科助理)
春寒料峭中，姐妹校美國德州大學休士頓健康科學中心的兩位教授Dr. Erica Yu 和 Dr. Yuh-Fong Hong 於3月12日至13日蒞臨護理學院參訪。
Dr. Yu是內外科護理專家，同時也是該校Simulation Laboratory的負責人，在協助教師與學生運用模擬病人在虛擬實境中練習護理照護專業技術有豐富的經驗。Dr. Hong 則是護理資訊專家，專長研擬並協助其他教師運用遠距教學於護理教育中。護理學系於2007年曾選派四位同學赴德州休士頓醫學中心The Methodist hospital進行為期四週的海外見習，同學們受到兩位教授熱情的接待與照顧。此次兩位教授來訪主要來與護理學系討論2008及2009交換學生的課程內容，並赴可能的見習地點（附設醫院及萬芳醫院）進行參訪以瞭解交換學生的臨床學習環境。Dr Yu並應邀在本系泛文化照護課程中為同學介紹美國的醫療與護理制度，Dr. Hong 也與研究生分享了護理資訊的現況與未來。難能可貴的是兩位教授特地撥冗與附設醫院護理同仁分享護理在美國醫院中的現況，在分享中也為雙方激盪出未來與休士頓醫學中心護理界發展交流的空間。
美國的護理制度猶言在耳，來自英國愛丁堡大學的Dr. Graeme Smith 也應邀在3月27日泛文化照護課程中為同學介紹了英國的醫療與護理制度。Dr. Smith 此行另一重要演講是和護理學院師生及附醫護理同仁們分享催眠在健康照護的應用，與會者均感受到此另類療法在健康照護的影響力。（文／護理學院）
3月4日，曾經擔任海外僑選立委的現任行政院環境保護署署長陳重信校友，假醫學綜合大樓四樓圓形會議廳，以「臺灣永續發展的政策及創新的作法」為題，進行演講。
陳校友於演講指出，臺灣由於人口密度高且經濟發展快速，環境的負擔相當沈重，因此，環保署必須努力在經濟發展的需求與環境保護的兩個面向象中尋求雙贏。他認為，臺灣正邁向低碳社會，積極參與國際計畫與全球性對話，溫室氣體需要全球共同努力，經過多年努力臺灣垃圾減量資源回收成效卓著，事業廢棄物管制中心以設置有效的的勾稽管理系統，大幅減少廢棄物非法棄置的問題，並促進廢棄物處理產業的發展，推動綠金政策，可解決環保問題，促進綠色產業發展，亦可以帶動經濟。
此次演講，陳校友除了將演講費捐出做為學校的建校基金外，他自己帶著水杯前來，以身作則的態度尤其令與會者印象深刻。他以「小時候懂得彎腰撿垃圾，長大後一定會珍惜這塊土地，愛護這個地球」，請所有與會者從自身做起，用心與用行動來愛護臺灣這塊土地。（文/編輯部）
北醫大為推廣智慧財產權之認識，於3月27日邀請袁大蓉律師到校主講「校園著作權需知」，受到與會老師們熱烈的迴響。
袁大蓉律師為經濟部智慧財產局的智慧財產權宣導列車種子教師，巡迴於各大專院校，宣導著作權之重要性。袁律師在講座中提到，著作權是智慧財產權的一種，以法律創設的一種權利，其目的為保障著作人著作權益，調和社會公共利益、促進國家文化發展。袁律師接著說明著作權保護的範圍非常廣泛，包括語文、音樂、攝影、建築、視聽、表演等，著作權包含了著作人格權及著作財產權，著作人格權，包括了公開發表權、姓名表示權及禁止不當修改權，是專屬於著作人本身的，不得讓與或繼承；著作財產權則是依不同著作類別分別包括重製權、公開口述權、公開播送權、公開上映權、公開演出權、公開展示權、公開傳輸權、改作權、編輯權、出租權與散佈權等。
在校園中，教師最容易侵犯著作權的，乃是著作權法第46條，關於授課教材使用他人著作之規定。袁大蓉律師特別提醒老師，在使用他人著作時，千萬不可以影印整本書，而應以購買的方式處理，且要自行衡量教學需要，不宜因他人推薦而配合使用。在使用時應註明著作之相關資料名稱及來源出處，有使用視聽著作之必要時，儘量使用公播版。使用網路上資訊時，應徵得著作財產權人之同意或授權，並在合理使用範圍內使用。下載、轉寄、存放於硬碟、光碟、隨身碟等行為，皆有可能涉及侵害他人重製權，因此應當選用已支付權利報酬之合法網站。袁律師提出了不重製、有授權、不共享、不轉寄等四項原則，提供老師們作為參考。
袁律師最後也提醒北醫的老師們，書籍大量影印、學術上抄襲與引用的界分、著作財產權讓與、授權使用與出版等，皆應該格外注意，避免誤觸法律。與會老師們皆感受獲益匪淺，對於日後教學上必能更加小心，並遵守著作權之規範。（文／編輯部）
在這一期學術短波專欄中，編輯部請到許準榕教授，簡介他近期的研究成果。許教授的文章是以生物醫學之方法由離體細胞實驗開始，再進一步以活體動物實驗加以確認CAPE之作用機制及活體動物之療效程度。本文已發表於Cardiovascular Research 75 (2007)。（編按）
蜂膠 (Propolis)之組成以Caffeic acid phenethyl ester (CAPE)為重要的活性成分。此成分已被報導具有抗發炎、抗病毒、抗癌與免疫調節之功能。此外，CAPE也是種抗氧化劑，同時可抑制lipoxygenase、tyrosine kinase之活性。另一方面典籍上也記載蜂膠在”急心疼痛”之血管疾病上具有一定療效。從病理之觀點了解血管內血栓之形成為許多心血管疾病之致病因素。尤其血小板在血管內壁損傷時會發生黏附反應與凝集作用，而導致血栓形成。不正常的血小板活化的確參與許多心血管與腦血管之疾病。然而蜂膠在心血管系統中對於影響血小板及預防血栓上的機轉目前仍未研究清楚。
因此本篇文章是以生物醫學之方法由離體細胞實驗開始，再進一步以活體動物實驗加以確認CAPE之作用機制及活體動物之療效程度。本研究首先以各種不同引發血小板活化之刺激物評估CAPE之作用性及選擇性，實驗發現CAPE明顯抑制膠原蛋白(collagen)所引發之血小板凝集反應。此外CAPE對人類血漿及全血之血小板同樣具有抑制效果。由此顯示CAPE具有抑制血管壁損傷後collagen誘發血小板活化之作用。另一方面，藉由濃度反應曲線(Schild plot)之運算、collagen接受體的活化成分convulxin及流式細胞儀之評估，也證明CAPE的作用點在於collagen之接受體位置(GPVI)，而不影響fibrinogen之接受體(GPIIb/IIIa)。實驗進一步探討相關之作用機轉，發現CAPE具有抑制PLC、Ca2+及PKC之訊息系統，更降低thromboxane A2形成之作用。特別的是以Western blot方法發現CAPE對於collagen活化MAPK (ERK，JNK，p38)及PI3K之系統具有抑制效果。另一方面，在氫氧自由基(hydroxyl radical)之形成上也具有抑制效果。由上述之離體實驗成果顯示CAPE的確在collagen引發血小板活化上具有特別的抑制機轉，除了影響接受體之外，在細胞內之訊息過程也有相當作用。
在活體動物血栓研究上，利用光反應誘發小鼠腸系膜小靜脈血栓形成實驗，結果顯示在兩種CAPE劑量下明顯延長血管發生阻塞之作用。綜合上述實驗結果，本研究首次證實蜂膠CAPE成分具有選擇性抑制膠原蛋白誘發血小板活化，其作用點在collagen接受體及相關訊息路徑上。由此發現說明CAPE成分具有治療血栓相關疾病之效能。
許準榕教授論文本文
（文／）
在這一期學術短波專欄中，編輯部請到醫學系生化學科黃彥華老師，簡介他近期的研究成果。黃老師實驗室首度鑑定一新穎膜蛋白型鳥苷酸環化酶G (mGC-G)，並進一步闡述此mGC-G在生殖系統中所扮演的角色，這項結果也於2006年被知名國際期刊內分泌學(Endocrinology)所接受刊登(2006 Endocrinology 147 (10): 4792-4800.)。（編按）
cGMP乃由鳥苷酸環化酶將 GTP催化而產生，已知其為細胞內重要之二級訊息傳遞者，它扮演重要調控細胞訊息傳遞的角色。鳥苷酸環化酶分成水溶性蛋白型和膜蛋白型兩種不同的型態，依照發現的先後以英文字母來命名。
在本篇研究論文中，黃老師研究室証實此新穎mGC-G表現在小鼠成熟精子的頭部、頸部與睪丸內輸精細管外的雷迪格氏細胞(Leydig cell)上，扮演調控活化精子細胞內酪蛋白磷酸化與泳動度的表現，也可能調控性荷爾蒙(如雄性素)的分泌。這項研究成結果除了首度闡明cGMP在哺乳類精子活化所扮演的調控角色，同時也有助於探討生殖荷爾蒙和受精作用機制，對不孕症或避孕藥的開發具有很高的參考價值。（文／黃彥華）
這學期尾聲，拇山生物醫學研究講座特別邀請陳鴻震與吳華林兩位學者蒞校演講，與全校師生分享他們的研究成果，並為同學打開研究之路的視野。
2007年12月27日受邀來訪的是中興大學生命科學系陳鴻震教授，演講題目為：「肝細胞生長因子受體與focal adhesion kinase間的交互作用及其生理角色」。陳教授所主持的中興大學腫瘤研究實驗室，以探討細胞癌化的分子機轉為主要方向，尤其著重於癌細胞轉移分子機制研究。
陳教授在演講中提到，實驗中發現HGF（肝細胞生長因子）能經由誘導FAK（focal adhesion kinase）磷酸化而促進細胞遷移，這樣有趣的發現促使他選定探討HGF與FAK活化的研究主題。期能以此為基礎，開發出能阻斷腫瘤轉移的藥物。
另外一位生化專家吳華林教授，於2008年1月10日至本校演講，演講題目為：「Multiple Physiological Functions of Thrombomodulin」。吳教授專精於心臟血管疾病研究與蛋白生物科技，目前任教於成功大學生物化學暨分子生物研究所。此外，吳教授亦主持「大學學術追求卓越計畫」之「血管生物學群體計畫」，此為一跨校性的大型研究計畫，並有相當優秀的成果。
吳教授實驗證實凝血調節蛋白（thrombomodulin; TM）為一種可與凝血酶（thrombin）相互結合並改變凝血酶功能及活性的蛋白。經由不同TM基因重組的方法，運用基因工程的技術，構築不同的TM片段與不同突變TM基因，轉殖進入細胞後產生含不同功能區域之TM重組蛋白，針對其各功能區進行基礎與應用研究。透過這樣的研究模式可以大量製造具有臨床功能的珍貴醫藥製品如凝血調節蛋白等。
兩位學者對於各自主題研究的堅持，深深打動在場的北醫師生，而他們紮實的實驗數據與研究科學的方法與精神，也帶給同學們一個典範與追尋的目標。（文/編輯部，感謝陳彥州老師協助撰述）
這一期學術短波專欄中，編輯部非常榮幸請到生醫材料研究所所長鄧文炳老師，簡介他近期的研究成果。鄧老師於95學年度榮獲本校學術成就優良獎，這篇文章並刊登於Clinical Cancer Research期刊，本研究目的在確定人類間葉幹細胞標的微小腫瘤的及自殺基因或細胞激素基因治療的效力。（編按）
在免疫缺陷的老鼠皮下種入人類直腸癌細胞株，並於腫瘤發展初期再由血管注射表現報導基因的人類間葉幹細胞作為追蹤物。利用微正子斷層掃描以及[18]F-FHBG對於老鼠進行活體的造影監測。實驗結果首先證明了人類間葉幹細胞可於病灶處隨著腫瘤生長共同增生，並分化建立於腫瘤基質的發展中。接著透過活體造影確認了經由血管所送入的人類間葉細胞具有標地轉移且移殖入微小腫瘤病灶處的能力，同樣地經由分化而形成血管並建立腫瘤基質。最後我們證明了所送入的人類間葉幹細胞於腫瘤組織並未被癌化，以維持將來於臨床應用之安全性。結論是我們認為人類間葉幹細胞具有經由全身性循環後而標的追蹤微小腫瘤的能力，證明此細胞具有臨床上應用為以幹細胞為基礎的抗癌基因治療的潛能，而正子斷層掃描以全身性非侵入的監測活體內的變化，使得臨床上能更易於解讀應用幹細胞的癌症療法。希望提供未來針對癌症更有效的治療策略。（文章提供／研發處）
本校中風研究中心邀請美國國家衛生院的范揚政博士來到北醫，在為期五天的行程中，於12月5至6日(三~四)假醫學綜合大樓誠樸廳(四樓圓形會議室)，安排了三場與生物醫學資訊相關的演講。
其中包括了第一場的“Recent Advances in Biomedical Informatics at NIH”(美國國家衛生研究院近年來在生物醫學資訊學的進展)、第二場的Part I: “Development of Biomedical Informatics for Clinical Research”(生物醫學資訊在臨床醫學研究上的應用與發展)與Part II: “NIH collaboration experience between bioinformatics, clinical information and biological bench work”(NIH在整合生物醫學資訊學、臨床研究與生物實驗室的合作策略與經驗)以及第三場”Building Biomedical Informatics Research Network for Stroke Research: NIH NINDS Spotrias Experience”(建立「中風醫學研究」的生物醫學資訊研究網路：以美國NIH NINDS SPOTRIAS經驗為例)。
在第一場的演講中，范博士首先介紹了NIH的發展目標與願景，並且闡述目前以生物醫學資訊為主的研究發展，其中NCBC(National Centers for Biomedical Computing)相關的研究，包括Genetic Association Information Network (GAIN)， The Genes, Environment and Health Initiative (GEI)，NCI CGAP Project，NIH Blueprint ，GENSAT；除此之外還介紹了cancer Biomedical Informatics Grid ™ (caBIG ™)，以上不僅提供了台灣地區研究單位不同的視野之外，透過詳細的介紹與熱烈的討論，也提高了台美雙邊合作的可能性。
在第二場的演講中，范博士提到了OPERA(Organization, People, Expectation Resource and Aim)的觀念，提供了生物醫學研究專案的創新管理思維，並且將此觀念與NIH現有的研究做結合一併解釋，並且也介紹了由他所主導的數個院內系統，證明了IT(Information Technology)的策略性、正確性應用對於生醫科研的幫助。
在台灣最後一場演講，范博士說明了目前NINDS對於腦中風疾病的研究範疇，並且介紹了SPOTRIAS (Specialized Program of Translational Research in Acute Stroke)，為整合全美，世界最大之腦中風回報系統，范博士也指出，若是要對腦中風進行臨床與轉譯科學的研究，跨領域的團隊以及堅強可靠的生物醫學資訊基礎建設相當重要，而許校長亦提出台灣有「中風登錄系統」，他山之石可以攻錯，吸收美方優點，對系統進行桿改良，相信對未來提升國際化競爭力以及改善腦中風問題有相當程度的助益。（文／研發處）
新光醫院張珩副院長蒞校演講 呼籲醫療院所資訊系統自動化的重要性
新光醫院張珩副院長於2007年12月10日應本校之邀，擔任本校暨二院主管教育訓練主講人，假醫學綜合大樓四樓圓型會議室，演講題目為「醫藥健康產業於ICT趨勢下之新契機」。
張珩副院長在擔任台北市衛生局長期間，便非常重視在醫療院所的資訊化。如今新光醫院已完成建置無線上網環境，利用無線通訊功能，直接調出病患病歷，即時查詢相關處置衛材、處方、報告、藥品等資料，提高病人安全。
張副院長在演講中說明，所謂ICT是指information communication technology，而醫療健康產業在ICT趨勢下，可以透過行動化、自動化的醫院管理，進行不受限的醫療行為，使醫療與健康體系進一步整合。他特別強調，醫療院所資訊系統自動化的目的，在於「提昇效率、節省時間、減少失誤」。在這三項原則下，醫療院所應該使資訊工具隨著工作者而移動，讓病患照護能達到即時確認與追蹤。因此張副院長認為，行動化與自動化是現行醫療資訊作業系統進行中的趨勢，透過微形化、寬頻化、晶片化、網路化、無線化、平台化等措施，有效強化組織內部橫向聯繫；對外則透過視訊、遠距系統與其他醫療健康機構進行會議與教學，以達成提昇效率、節省時間的目標。
另外健康產業與醫療資訊整合後，張副院長指出這樣不但能增加健康營造的支出，更能降低整體醫藥衛生費用的支出。經由健康資訊系統平台的建立，使各種健檢資料、症候監測的資訊分享，減少重覆就診、重覆用藥、重覆檢查的情形。透過以資訊為工具的方法，可以減少社會在醫療資源上的浪費，更能增加病患的安全，提昇國人照護的品質。張副院長的遠見與經驗分享，深深打動在場的北醫師生，他最後也再次強調，醫療院所資訊化的成功與否，重點還是在於人，如果大家不能確實執行推動，資訊若不能透明、快速交流，再好的美意都將只會流為空談。（文／編輯部）
國科會陳建仁主任委員於11月23日應邀擔任主講人，為北醫全校同仁進行主管訓練課程演講，演講題目為「我國科技發展現況與展望」。
在醫學綜合大樓四樓圓型會議室中，陳建仁主委暢談台灣現今科技政策、科技計畫的方向與體系，以及未來所面對的困難。陳主委透過簡報的方式，針對國家型科技重點計畫進行詳盡的介紹，目的是結合科技研發之上、中、下游之資源，慎選課題，整體規劃推動國家型科技計畫，以有效提升研發成果之落實。目前我國正在推動中的國家型科技計畫共有八項，可分三類：一為經濟類，是為了促進經濟發展與產業轉型，發展重要技術，如電信、奈米、晶片系統等計畫；二為民生類，為促進優質教育，以確保人文社會資產，如數位典藏、數位學習等計畫；三為生技類，為創新生物科技，並促進相關產業發展，如農業生物技術、生技製藥、基因體醫學等計畫。
陳主委語重心長的表示，由於台灣經費與人力資源有限，在面對國際化的強大壓力下，發展科技計畫實有其困難。但我們也不應妄自菲薄，在上述國家型科技計畫的基礎之上，應積極延攬科技人才，對於各領域專題研究進行補助，加上跨部會研議產學合作機制，整合產學合作資源，並建立服務平台，如區域產學中心、研發中心、創新育成中心及技術移轉中心等，建立起基礎建設與人才培育雙管齊下的政策方向。除此之外，我國科技發展與國際接軌也同樣是刻不容緩的，目前已與32國簽訂65項科技協定，並結合16個科技組共同推動國際科技合作。強調地球是平的，唯有加強國際交流合作，培養更宏觀的視野與胸襟，才能讓台灣持續進步。
整場演講活動過程台上台下討論反應相當熱烈，陳主委也特別羅列出醫學相關學門之補助與研究表現，告知國科會的利多政策(如目前碩博士生參加國外所舉辦的國際研討會，可向國科會申請補助)，鼓勵北醫師生持續努力，期望在2015年我國科技創新能力與國民生活品質能夠達到已開發國家水準，以建立永續優質之生活。（文／編輯部）
秋天到了，護理學院忽地飄起一陣蘇格蘭風，兩位來自蘇格蘭的護理學者將先後來訪，師生興奮的期待著。任教於格拉斯哥 Glascow Caldonian University的Dr. Barbara Ann Parfitt與愛丁堡University of Edinburgh 的Dr. Grame Smith，分別於10月12日與11月2日到訪北醫。
10月12日，來自格拉斯哥 Glascow Caldonian University 優雅的Dr. Barbara Ann Parfitt在眾所期待翩然到來。Dr. Parfitt目前擔任與世界衛生組織合作的護理助產教育研究及實務中心主任，同時也是2004~2008全球與世界衛生組織合作之護理助產發展中心聯盟的秘書長。她介紹了該中心如何在Tajikistan 和Scotland 這兩個擁有非常不同文化與健康照護系統的國家提供以家庭為中心的護理。以因地制宜、融入當地文化且滿足當地健康照護需求為前提下所提供的家庭護理，成果斐然。難得的經驗分享讓與會師生受用無窮。演講後，Dr. Parfitt 並與護理系所學生於護理學院大廳進行座談茶會，在輕鬆的氣氛下，嚮往著英國風采的學生們進一步詢問蘇格蘭的護理教育與執業制度，希望有朝一日可以前往參訪。
11月2日，任教於愛丁堡University of Edinburgh 的Dr. Grame Smith則帶來護理教育在五百年歷史名校-愛丁堡大學的施行狀況；演講中並提及該校為外國學生所設計的短期進修課程。Dr. Smith師出名門 (其師為Journal of Clinical Nursing, JCN的主編Dr. Roger Watson)，且目前也擔任JCN的審查委員。因而第二部份的演講內容Dr. Smith介紹了論文投稿的注意事項，除了分享如何使投稿順利成功的小秘訣之外，也不忘以“Rejection is the beginning of next submission”與大家共勉之。（文／護理學院）
11月份，拇山生物醫學研究講座特別邀請江安世與吳政彥兩位享譽國際的學者蒞校演講，與全校師生分享他們的成果與熱情，並為同學打開研究之路的視野。
11月1日受邀來訪的是清華大學生物科技研究所江安世教授，他領導清華大學腦科學中心團隊著力於腦部基因的研究，並成為臺灣首先發表論文於著名期刊”Cell”的本土研究團隊。
江教授一開始就說，他的心中常懷有研究的熱情，才是今天能獲得諸多研究成果的最重要因素，並以自己的研究之路為例，鼓勵學生堅持理想不放棄。在演講中，他慨然與同學分享他們在「果蠅神經基因體計劃」中的成果，以果蠅腦神經的3D圖像呈現出果蠅腦部的世界，讓學生的視野拉近到細胞分子的層次，展現一個前所未有的研究新領域。
另一位腦部專家吳政彥教授於11月12日至本校演講。吳教授專精於神經傳導的研究，十年前當大腦研究尚無突破時，他的研究團隊即已投入，在這次演講中，他便針對腦神經的控制原理、訊息傳遞物質等，與同學分享研究經驗。（文/編輯部）
從本期今日北醫電子報開始，將新闢學術短波專欄，呈現北醫大近來的重要學術研究成果暨學術活動，在這一期學術短波專欄中，編輯部非常榮幸請到藥理學科許銘仁老師，簡介他近期的研究成果。許老師此一論文刊登於神經科學影響係數高達7.5分的重要期刊The Journal of Neuroscience ，研究內容是他有關腦部樣澱粉的實驗成果。（編按）
腦部樣澱粉的沉積會隨著年紀的增加而增多，樣澱粉在腦部的沉積所造成的神經退化性病變被認為是阿茲海默式症 (Alzheimer’s disease, AD) 的主要成因，樣澱粉也會沉積在腦部血管而造成腦部血管循環功能及構造退化稱之為腦部樣澱粉血管病變，腦部樣澱粉病變為導致老年人出血性或阻塞性中風的主因，腦部血腦障壁可以保護腦部不受循環中有害物質的傷害，當構成腦部血腦障壁的腦部內皮細胞死亡時，便會使得血腦障蔽損傷而誘發中風。最近我們實驗室發現樣澱粉會誘導腦部內皮細胞中ASK1蛋白的活化增加並進一步使得內皮細胞死亡，由此推測，一旦樣澱粉誘導ASK1活化的路徑被阻斷時，便可能延緩樣澱粉所引起腦部血管退化及中風。藉由了解樣澱粉引起腦部血管退化的作用機轉將可發展出延緩因老化而造成腦部血管退化的新治療方針，並減低中風疾病的發生率。研究內容已發表在J. Neurosci. 27:5719-5729 (2007)（文／許銘仁）
由本校醫學系教師發展中心及校教師發展中心主辦，附屬醫院教師發展中(附設醫院分部、萬芳分部)所協辦的醫學系課程改革研討會，於96年10月20日(星期六)假醫學綜合大樓圓形會議廳盛大舉辦，由洪傳岳副校長親臨致詞，為研討會拉開序幕。
會中邀請國內醫學院校致力於醫學系課程改革之標竿學校—陽明、高醫及中國三校進行經驗分享，各校分別由主要負責者甚至是實際推動執行者親自蒞校與本校分享及交流，包括：高雄醫學大學醫學院賴春生院長、中國醫藥大學醫學系吳錫金主任，以及陽明大學醫學系凌憬峰副教授蒞臨指導，分享其課程改革經驗，本校則由醫學系朱娟秀基礎副主任及李飛鵬臨床副主任代表說明本校醫學系課程的規劃內涵和改革方向。
本研討會為醫學系配合本校教師發展中心工作推動，所規劃暨辦理之96學年度教師專業訓練講座課程系列活動之一，本次研討會之目的旨在了解國內醫學教育改革現況，以及北醫醫學系未來課程規劃，藉由彼此之經驗分享，作雙向溝通與交流。本次研討會之舉行獲益匪淺，陽明大學醫學系凌憬峰副教授講述了陽明大學醫學系歷年來的課程改革歷程，以及在實務面的運作；中國醫藥大學醫學系吳錫金主任分享了中國醫藥大學醫學系課程改革的架構，以及指出教師態度的關鍵性；高雄醫學大學醫學院賴春生院長闡述了高雄醫學大學醫學系課程改革中課程整合配套的周延性，以及行政配合的重要性；本校則自96學年度入學新生起規劃新整合課程，順應國內外醫學教育改革趨勢下，以系統為主的基礎及臨床整合課程為特色，並降低必修學分數，同時爲加速臨床教學的改革，自921級學生起提前自五年級下學期即進入醫院臨床學習，使其提前接觸病人，進行以內、兒科為主的一般醫學團隊學習，並增加8週的自選課程，增加課程的選擇性及國外交流的機會。
他校的經驗與作法都值得我們效法與借鏡，醫學系謝銘勳主任誠摯的期盼能藉由此次研討會，強化教師們對醫學系課程改革的認知，並進一步提升醫學系之教學及課程品質，以凝聚共識一起為醫學教育改革深耕努力。（文／醫學系）
2007年9月28日（星期五）～9月29日（星期六）醫學人文研究所假臺北醫學大學舉辦之「自由教育、人文台灣─引領體制變革契機的健康國家轉型與市民社會實踐研討會」。特別邀請了陳君愷、范建得、李世代、陳芳明、簡妙如、陳儒修等教授發表論文與討論。
本研討會所倡議的自由教育與人文台灣實踐，是透過敘事認同導向的口述歷史運作模式，以凝聚集體情愫為導引，示範了專業人員透過同情共感作為勾勒宏觀社會歷史變遷的媒介，也是在社區面對災變或是承平時期重建或是營造的有利媒介，更可以適切地導引其他忠於同情共感之情愫，發展在地知識，以務實的方式開創足以鎔鑄在地經驗的全球化演變新趨勢，以更積極的方式面對在全球化過程中保障在地歷史文化經驗的挑戰，也開創了新的參與式知識生產與理論建構的機運。
因應研討會宗旨，特地將主題演講定位為＜面對生物革命時代的自由價值與人文座標＞，延請同為宋史與台灣史，對台灣醫療、文化與法治史也有相當涉略，並在不同的年代餐與學運與社運的陳君愷教授扮演繼往開來的價值傳承角色，以「醫學教育與台灣自由主義的傳承」為題，定義自由教育與文化台灣的價值座標。在後基因體醫學的時代來確保台灣的競爭力，可是這樣的舉止完全互忽略了人類基因圖譜解碼後所帶來的生物革命意涵，也忽略了往前的提升必須建立在既有環境與體質健全的基礎之上，爲了彌補如此政策可能導致的缺憾，除了台灣社會改造協會協同醫界聯盟基金會與台灣生命倫理學會積極參與政府相關計畫創造符合人文思想發展的基礎環境之外，也藉由這研討會邀請參與相關政策研擬，並在智慧財產權、京都議定書以及國際漁業談判都兼負重任的清華大學范建得教授主講「台灣醫療體系轉型的人文法治困境」。而在台灣面對人口老化困境與醫療體系轉型之際，特地邀請曾領導台灣社會改造協會主持基層衛生行政革新與規劃社區化長期照護有成的台北護理學院長期照護研究所長同時也是台大醫院醫師的李世代教授主講「長照體系轉型與文化素養提升之關鍵契合點」。透過這樣的主題演說設計，將爲本研討會訂下展望未來的座標與實踐的基礎。
自由教育與人文台灣的內涵，少不了對於社區文化認同的關注與社區健康營造的成果展現。主題包含了：【卓越領航社區與人文教育】【帶動體制轉型的自由聲】【開拓自由教育的天際線－新書發表會暨茶會】【台灣新認同的塑造】等等…本研討會的第二天，政治大學台灣文學研究所陳芳明教授擔任主題演說「台灣自由解放思想的源流」，除了自身短暫地在反對運動最艱難的時期外更是透過經典人物傳的書寫，展現歷史人物的在逆境中的氣節與堅持。
本研討會以【自由教育與人文台灣的實踐可能】作為壓軸，其中包括流行音樂、專業養成、與記錄影像推廣三個面向來豐富自由教育的視野。晚近客家及原住民音樂創作的出現，是給我們機會認識「有差異的、但卻彼此交織的歷史」。在這個基礎，談多元社會的形成才有實質的意義，在族群與超越族群的原鄉想像與國族認同上，也才能形構容納更多差異歷史經驗與實質多元族群想像的可能，呼應這樣的文化認同變遷發展，特地延請透過中正大學傳播系的簡妙如教授發表「流行文化與自由創作的趨勢」論文。面對未來影像資訊爆炸的年代，如何成就知識發展與核試行動的導引成為重要的議題，因此特地邀請長年推動影像記錄工作的政治大學傳播系陳儒修教授發表論文「大家來寫影像故事」來做為未來推動自由教育與人文台灣的新媒介可能。
「自由教育、人文台灣」研討會將思想視為「出現在理解和認知系統中的心智對象」，是「由心智創造出來的結構進入感官世界」的，而以將心比心的方式結合賦予意義和創造思想的情感結構，成為自由教育與人文台灣理念發展的重要依據。連結情感結構與文化霸權的變遷，本研討會結合宏觀的歷史傳承、當代社會問題的剖析並展現進行中實踐的成果，勾勒出由健康國家轉型與市民社會實踐引領體制變革的契機。（文╱醫文所）
第五屆國際心理衛生研討會是臺北醫學大學、台灣精神醫學會及國家衛生研究院心理衛生及藥物濫用組等與澳洲墨爾本大學國際心理衛生中心合作舉辦之國際性會議。
會中將邀請多位國際心理衛生學者及專家提出各項心理衛生議題的國際觀點並與國內學者對話。澳洲墨爾本大學國際衛生中心是WHO在亞洲的合作中心（Collaborating Center）之一，其主持人是Harry Minas教授。該中心在過去五年內曾於墨爾本、上海、北京、香港等地與當地之精神醫學會及大學院校等合作舉辦國際心理衛生研討會。
本屆研討會之主題為台灣心理衛生制度發展及其挑戰，大會中將研討六個議題：（1）精神疾病流行病學之發展（2）治療成效研究（3）心理衛生制度發展的障礙（4）社區心理衛生制度的發展及挑戰（5）精神科專科醫院轉型改革及挑戰（6）治療服務模式的研究發展策略。會中我們將邀請國內外學有專精之學者專家提供卓見，促進對話，並建立日後國際心理衛生及精神醫療學術研究的合作網絡及平台。
本次大會邀請國內學者專家有葉英堃教授、鄭泰安教授、陳喬琪教授、楊明仁教授、沈武典教授、林克明教授、蔡尚穎教授、鄭若瑟院長、張明永主任、吳佳璇醫師及林知遠醫師為主要演講者，國際學者則是來自澳洲醫學會楊忠壽副主席、哈佛大學的Alex Cohen教授、Winnie Yip教授、墨爾本大學的Harry Minas教授、澳洲的Tomas Callaly醫師，與分別來自印度的Mohan Issac教授、斯里蘭卡的Jayan Mendiz醫師、菲律賓的Dinah Nadera醫師以及泰國的Phunnapa Kittirattanaiboon醫師。大會中多項議題皆緊扣著心理衛生的發展及如何面對其未來的挑戰。流行病學的研究是所有研究的基礎，是發現與解決問題的開端。治療成效研究則是透過嚴謹的研究探討台灣引進藥物及各種治療模式，其成效是否受種族、文化、社會等因素的影響，其成本效益是否符合國人需要。基於上述二個議題的論述和對話，第三個議題即切入心理衛生體系發展的困境及挑戰，主要是綜合性的論述，再藉由社區心理衛生發展及精神科專科醫院轉型改革的議題，以實際的案例具體闡述描繪綜合性論述中的相關重點。
第五屆國際心理衛生研討會每一個議題皆有國內外學者專家的論文報告及對話討論，希冀能產生實質交流，並讓國外學者專家對於台灣心理衛生及精神醫療的發展與進步有更明晰的瞭解，並建立實質合作模式成為台灣回饋國際社會的重要管道。（文╱醫文所）
北醫牙醫學系於10月9日邀請美國南加州大學（USC）Nowazari教授與Yorita教授，假北醫口腔醫學大樓國際會議廳舉辦"2007 Workshop on Contemporary Dentistry : Bone Grafting & Interdisciplinary Relations"。
當日議程自下午12：30開始舉行，由邱文達副校長開場致詞，Hessam Nowzari教授的演講題目為"Clinical Applications of Bone Grafting"，Frank Yorita的題目為"Interdisciplinary Approach to Solving Esthetic and Functional Dilemmas(I) (II)"，會議結束後牙醫學系也舉行盛大的歡迎餐會，使貴賓充分感受到北醫的親切與熱情。（文／牙醫學系）